No es (B)oro todo lo que reluce, ¿o sí?

1. VITAMINA D
La vitamina D, aunque se le considera más bien una hormona, es liposoluble. Su principal función es el mantenimiento del metabolismo fosfocálcico por sus acciones a nivel renal e intestinal. Además, tiene otras funciones autocrinas y paracrinas en todo el organismo.

Las principales formas bioquímicas son la vitaminaD3 (colecalciferol) y la vitamina D2 (ergocalciferol). En el ser humano, el principal aporte proviene de la síntesis cutánea, y en menor medida de los alimentos. La vitamina D3 o D2 es hidroxilada en el hígado mediante una enzima hepática, originándose así el 25 hidroxi-colecalciferol (25OHD), también denominado calcifediol o calcidiol. Posteriormente, la segunda hidroxilación* ocurre principalmente y esencialmente en el riñón --aunque hay otros tejidos en los que también se produce, como la mama, el colon, la próstata, etc.-- donde se convierte en la forma biológicamente activa, 1,25 (OHD), vitamina D, o calcitriol (Figura 1), cuyas funciones esenciales son aumentar la absorción de calcio y fósforo en el intestino, inhibir la formación de osteoclastos para la reabsorción ósea y reducir la producción de la hormona paratiroidea (PTH). Pero, además, la vitamina D producida localmente en tejidos no relacionados con el metabolismo del calcio puede tener el objetivo de regular una amplia variedad de funciones biológicas, incluido el crecimiento celular, la apoptosis, la angiogénesis, la diferenciación y regulación del sistema inmunológico, que se denominarían acciones no clásicas. de vitamina D. Así, dado que esta vitamina participa en un sin fin de funciones fisiológicas, una asociación entre un déficit de vitamina D y muchas enfermedades agudas y crónicas, incluyendo alteraciones en el metabolismo del calcio, algunos cánceres, diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y enfermedades infecciosas.

Cuando la cantidad en suero de calcifediol, que es la que se mide en analítica por su mayor semivida, es inadecuada debido a insuficiente exposición a la radiación UVB, la ingesta oral de vitamina D es necesaria para satisfacer los requerimientos de vitamina D (Figura 2).

Figura 1: Regulación fisiológica de la Vitamina D

Aunque no hay un consenso universal plenamente aceptado sobre los niveles de calcifediol adecuados, cada vez es mayor el acuerdo de que concentraciones superiores a 30 ng/mL (para pasar a nmol/L multiplicar por 2,5) constituye un estado óptimo de vitamina D que asegura la salud ósea, aunque probablemente se requieren niveles de calcifediol más elevados para asegurar otros objetivos de salud.

Y es que la insuficiencia/deficiencia de vitamina D constituye una aparente epidemia a nivel mundial. Así, se ha descrito que el 88% de la población tiene concentraciones plasmáticas de calcifediol por debajo de 30ng/mL, un 37% valores por debajo de 20ng/mL y hasta un 7% niveles medios inferiores a 10ng/mL.

En España, esta situación es muy similar. En individuos mayores de 65 años se han descrito concentraciones de calcifediol por debajo de 20ng/mL en un 80-100% de las personas, y en población menor de 65 años el déficit alcanza al 40% de la población española. Esta aparente paradoja de concentraciones bajas de vitamina D en España se ha querido explicar por el escaso aporte dietético, la protección a la exposición solar en los meses de verano, la mayor parte de España está por encima del paralelo 35°N, donde la posibilidad de sintetizar vitamina D es escasa en invierno y en primavera, y la inactividad física, ya que se ha demostrado que el músculo esquelético es un gran reservorio de Vitamina D.

Además de todos esos factores que reducen la disponibilidad de la Vitamina D, se deben tener en cuenta también los siguientes:

• Inadecuada exposición solar: actividad física en interior, insolación a través de cristales, institucionalización, superficie corporal expuesta, ropa oscura, cremas fotoprotectoras, contaminación…
• Ambiente de baja exposición a rayos UV: latitud, temporada del año, hora del día…
• Factores fisiológicos: fototipo de piel, síndromes malabsortivos, obesidad, cirugía bariátrica, enfermedad hepática o renal, lactancia exclusiva de pecho, embarazo, envejecimiento…
• Baja ingestión de vitamina D3: bajo uso de suplementos o alimentos sin fortificar, intolerancia a la lactosa, estatus socioeconómico…
• Toma de medicamentos: antiepilépticos, antirretrovirales, glucocorticoides, laxantes, colestiramina, antiácidos…

Útil: Para aumentar entre 6-10 ng/mL de calcifediol, se necesitan 1.000 UI / Día durante al menos 3 meses.

Para terminar el apartado de la Vitamina D, personalmente siempre aconsejo medir niveles mediante analítica o prueba de laboratorio (HPLC) y ajustar la dosis en función de los requerimientos de manera interindividual, aunque como norma general se recomienda entre 600 UI-4.000 UI diarias mostrándose seguras, prefiero calcular la dosis necesaria en función del contexto y reevaluar transcurridos 3-4 meses.

Dosis de hasta 10.000 UI no han mostrado toxicidad alguna.

*Hidroxilación: reacción química en la que se introduce un grupo hidroxilo (OH) en un compuesto reemplazando un átomo de hidrógeno.

Figura 2: Principales causas de deficiencia de vitamina D y consecuencias

potenciales en el estado de salud. (Zuluaga-Espinosa NA, et al.46).

2. BORO

El boro es un oligoelemento que juega un papel importante en numerosas funciones biológicas, incluido el metabolismo del calcio, el crecimiento y el mantenimiento del tejido óseo. El boro parece influir en el metabolismo de varios nutrientes y hormonas esteroides, como la Vitamina D, testosterona y estradiol.

Este papel sería particularmente evidente en caso de una ingesta dietética insuficiente de vitamina D, magnesio o ambos.

 El Boro, ya sea como Boro, borato sódico o ácido bórico, gracias a su hidrosolubilidad, es absorbido en el tracto gastrointestinal en un 90%, y su vía de eliminación se da principalmente por la orina, y en menor cantidad por heces, sudor y bilis (maravilloso).

Se distribuye por todos los tejidos riñones, pulmones, nódulos linfáticos, hígado, músculo, testículos, cerebro y huesos, que es donde se hallan las mayores concentraciones.

Tras las hipótesis de que el Boro podría ser un nutriente esencial dentro del metabolismo mineral e influir en el desarrollo óseo se han desarrollado numerosos experimentos que lo relacionan con la vitamina D3 y minerales como calcio, potasio y magnesio. Cantidades fisiológicas de Boro pueden modificar el metabolismo mineral en presencia de déficit de vitamina D3 y magnesio, suprimiendo el anabolismo óseo, aumentando la concentración plasmática de calcio y magnesio e inhibiendo la calcificación del cartílago en crecimiento. O bien, suprimiendo el catabolismo y disminuyendo el calcio y el magnesio plasmático, si el aporte dietético de magnesio es normal.

En cuanto a su papel sobre las hormonas esteroides plasmáticas, es algo que data del año 1987, donde los experimentos realizados por Nielsen sobre 12 mujeres postmenopáusicas (perfil hormonal alterado a la baja) la suplementación con 3 mg de boro al día afectó notablemente las concentraciones séricas de estradiol y testosterona. Todas ellas siguieron una dieta convencional que les proporcionaba aproximadamente 0,25 mg de boro / día durante 119 días.

Otro ejemplo es el caso de sujetos donde siguen una terapia estrogénica, donde se busca un aumento de estrógenos, y donde el Boro disminuye en sangre, la ingesta de una dosis fisiológica del mismo, unos 3 mg, aumenta los niveles de estradiol. Todo esto nos lleva a la conclusión de que el Boro aumenta la absorción de estrógenos, o bien, disminuye el catabolismo de los mismos.

En cuanto a la testosterona, en un estudio realizado en 1995 por Naghii y Samman, vieron que la suplementación con 10 mg de Boro/Día durante 4 semanas en 8 sujetos sanos, aumentaba las concentraciones de testosterona plasmática, aunque es cierto que de manera no significativa, tal vez porque eran sujetos sanos, ya que en los estudios de Nielsen, ante el déficit de hormonas esteroideas sí que se vio un aumento significativo tanto de Testosterona como de Estradiol en sujetos varones. (Figura 3 y 4).

Figura 3: Concentración de Testosterona plasmática tras 4 semanas

de ingesta de 10mg/Día de Boro en sujetos masculinos sanos.

En cambio, las concentraciones de estradiol sí aumentaron significativamente en 7 de ellos, el octavo sujeto fue descartado por presentar niveles ligeramente altos al inicio. Los niveles de estradiol estaban dentro de los rangos normales.

Figura 4: Concentraciones plasmáticas de Estradiol tras 4 semanas

de ingesta de 10 mg/Día de Boro en 7 sujetos masculinos sanos

Más recientemente, y con una calidad metodológica mejor que en el anterior estudio de 1995, también Naghii y colegas en 2011, demostraron que tras una ingesta aguda de 10 mg de Boro/Día en 8 sujetos varones sanos disminuyó de forma significativa de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) además del estradiol. Por otra parte, se vieron aumentadas la Dihidrotestosterona (DHT), Vitamina D y cortisol (Figura 5). Los expertos concluyeron que “Con base en los datos disponibles, el nivel de testosterona y estradiol se ha modificado después de la terapia a largo plazo, sin embargo, el presente estudio mostró un aumento del nivel de testosterona libre y una disminución del nivel de estradiol, después del consumo a corto plazo. Por lo que parece haber una posible asociación entre los esteroides endógenos y el Boro.”

En cuanto a la toxicidad, en humanos han sido pocos, y principalmente sido el resultado de la ingestión accidental de insecticidas y productos para el hogar que contengan boratos o uso de grandes cantidades de ácido bórico en el tratamiento de quemaduras.

Según la EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria), la ingesta diaria recomendada (IDA) de Boro al día es de 0,16 mg/kg.

Figura 5: Comparación horaria de hormonas y biomarcadores inflamatorios

A destacar que todos estos aumentos se produjeron cuando las concentraciones de magnesio eran bajas, lo que nos lleva al punto de que siempre debemos ir a la raíz del problema. Para que lo entendáis de una manera sencilla, sin boro no hay magnesio, y sin magnesio no hay Vitamina D. Se han visto varios casos donde se suplementaban con dosis de hasta 10.000 UI de Vitamina D y sus concentraciones no subían prácticamente nada. ¿Por qué?, simple, déficit de boro, magnesio o ambos. Y es que como podemos observar en la figura 5, todo está conectado bajo una red perfecta.

Figura 6: Interacciones de Minerales y Vitaminas.

REFERENCIAS

1. Rondanelli, M., Faliva, M.A., Peroni, G., Infantino, V., Gasparri, C., Iannello, G., Perna, S., Riva, A., Petrangolini, G., & Tartara, A. (2020). Pivotal role of boron supplementation on bone health: A narrative review. Journal of trace elements in medicine and biology : organ of the Society for Minerals and Trace Elements, 62, 126577 .
2. Jones G. Pharmacokinetics of Vitamin D toxicity. Am J Clin Nutr. 2008; 88: S582-8.
3. Theodoratou E, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JPA. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. BMJ [Internet]. 2014; 1: 348: g2035.
4. Holick FM, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Treatment and prevention of Vitamin D deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J. Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1911-30.
5. José Manuel Cucalón Arenal*, María Guadalupe Blay Cortés, Jesús Zumeta Fustero, Vicente Blay Cortés. Grupo de Trabajo de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición de la SEMG.2019.
6. Naghii MR, Mofid M, Asgari AR, Hedayati M, Daneshpour MS. Comparative effects of daily and weekly boron supplementation on plasma steroid hormones and proinflammatory cytokines. J Trace Elem Med Biol. 2011 Jan;25(1):54-8. doi: 10.1016/j.jtemb.2010.10.001. Epub 2010 Dec 3. PMID: 21129941.
7. Naghii MR, Samman S. The effect of boron supplementation on its urinary excretion and selected cardiovascular risk factors in healthy male subjects. Biol Trace Elem Res. 1997 Mar;56(3):273-86. doi: 10.1007/BF02785299. PMID: 9197924.
8. Nielsen FH. Update on human health effects of boron. J Trace Elem Med Biol. 2014 Oct;28(4):383-7. doi: 10.1016/j.jtemb.2014.06.023. Epub 2014 Jul 5. PMID: 25063690.
9. Nielsen, F. H. (1997). Boron in human and animal nutrition. Plant and Soil, 193(1/2), 199–208. http://www.jstor.org/stable/42948096
10. Aly, Badiea & Busafi, Majid & Alkitani, Mahfoodha. (2020). The effect of boron supplementation on free testosterone activity in the blood during muscle strength training of volleyball players.
11. Varsavsky M, Rozas Moreno P, Becerra Fernández A, Luque Fernández I, Quesada Gómez JM, Ávila Rubio V, García Martín A, Cortés Berdonces M, Naf Cortés S, Romero Muñoz M, Reyes García R, Jódar Gimeno E, Muñoz Torres M; en representación del Grupo de Trabajo de Osteoporosis y Metabolismo Mineral de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Recommended vitamin D levels in the general population. Endocrinol Diabetes Nutr. 2017 Mar;64 Suppl 1:7-14. English, Spanish. doi: 10.1016/j.endinu.2016.11.002. Epub 2017 Feb 15. PMID: 28440763.
12. Holick MF. The Vitamin D deficiency pandemic: approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endrocr Metab Disord. 2017; 18: 153-65.
13. Navarro C, Quesada Gómez JM. Deficiencia de Vitamina D en España. ¿Realidad o mito? Rev Osteoporos Metab Miner. 2014; 6(supl 1): S5-10.
14. Jane Higdon, Ph.D. Instituto Linus Pauling. Universidad Estatal de Oregon.2004
15. EFSA (2013). Scientific Opinion on the re-evaluation of boric acid (E 284) and sodium tetraborate (borax) (E 285) as food additives. EFSA Journal 11 10: 3407. https://www.efsa.europa.eu/de/efsajournal/pub/3407; last accessed 5 March 2021.